We zijn zeer trots om aan te kondigen dat ons onderzoek waarbij het bacterieel peptide iAM373 ontdekt werd als een modulator van versnelde spierveroudering (sarcopenie) recent gepubliceerd werd in het internationaal gerenommeerde tijdschrift Clinical and Translational Medicine.
Sarcopenie, het versneld verlies van spiermassa, -kracht en -functie bij het verouderen, is een belangrijke aandoening die de levenskwaliteit aantast en geassocieerd is met overlijden. Helaas is het ontstaansmechanisme zeer slecht begrepen. De laatste jaren groeit de evidentie voor een rol van onze darmbacteriën binnen dit proces, zonder dat de verantwoordelijke factoren geïdentificeerd zijn. In deze studie onderzochten we de potentiële rol van quorum sensing peptide iAM373 bij sarcopenie.
Vroegere in vitro screeningsexperimenten van onze groep toonden aan dat sommige quorum sensing peptiden een impact kunnen hebben op spiercellen [1]. In de nieuwe studie verschenen in Clinical and Translational Medicinetonen we dat iAM373, een quorum sensing peptide geproduceerd door de darmbacterie E. faecalis, de metabole activiteit verlaagt in zowel muis- als humane spiercellen. Incubatie van de worm C. elegans met iAM373 induceert een sarcopeen phenotype, d.w.z. de worm vertoont een tragere motiliteit. Dit konden we meten door middel van geautomatiseerde bewegingssoftware. Verder werd een bio-analytische methode ontwikkeld om iAM373 in plasma van muizen en mensen te meten. Hiermee konden we voor de eerste keer iAM373 detecteren in humaan plasma. Daarenboven was de aanwezigheid van iAM373 in plasma bij ouderen geassocieerd met een verminderde spierfunctie.
Deze studie exploreert ook de onderliggende mechanismen van de waargenomen iAM373 spiereffecten. Met behulp van RNA-sequenering, konden we biologische systemen identificeren betrokken in spierontwikkeling en differentiatie, alsook in eiwitafbraak waarop iAM373 inwerkt.
Deze bevindingen openen nieuwe perspectieven voor de behandeling van versnelde spierveroudering. Lees de publicatie hier
